多配体蛋白聚糖-4在椎间盘退变中的作用

摘要：

腰背痛最常发生在下腰部,研究显示,在美国一生中有过下腰痛的人多达70％～85％,一年内曾患过下腰痛的人约有15％～45％,而且有约12％～30％的人长期饱受下腰痛折磨[1],同时也对社会造成了巨大的经济负担[2].现代医学认为,椎间盘退行性改变是脊柱退变性疾病发生的条件和基础,是造成腰背痛和坐骨神经痛的根本原因,导致椎间盘退变的因素有很多,老龄化、遗传因素、代谢异常、外伤均可导致椎间盘退变[3].从微观角度来说,细胞外基质的大分子胶原、降解酶、蛋白多糖和细胞因子等表达水平的变化,及髓核细胞数量减少、活性下降,都可以导致椎间盘细胞功能的减退[4-6].目前认为导致椎间盘退变的主流观点是椎间盘组织基质的合成和代谢平衡的失调[7],即椎间盘细胞外基质的稳态被破坏.细胞外基质的降解也是椎间盘退变的主要病理特征,具有吸收水分功能的聚蛋白聚糖的减少是这一过程的早期表现[8].椎间盘组织的细胞外基质是由椎间盘细胞分泌的,所以椎间盘细胞分泌能力的下降及过量的基质金属蛋白酶的产生都会破坏椎间盘细胞外基质的稳态[9],相关研究表明,多配体蛋白聚糖-4(syndecan-4,SDC4)通过影响椎间盘细胞外基质稳态在诱导椎间盘退变的进程中发挥了重要作用[10].

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分类号：R336(人体生理学)

资助基金：国家自然科学基金81473691

在线出版日期：2018-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：944-948