低剂量二甲双胍对肝癌Hep-G2细胞荷瘤小鼠的放疗增敏作用及机制探讨

摘要：

目的:探讨低剂量二甲双胍对肝癌Hep-G2细胞荷瘤小鼠的放疗增敏作用及其机制。方法:2017年9月至2019年1月，滨州医学院附属滨州市中心医院建立Hep-G2细胞荷瘤小鼠模型，分为对照组、单独放射治疗组(放疗组)、低剂量二甲双胍组(二甲双胍组)及低剂量二甲双胍联合放射治疗组(联合治疗组)。经不同治疗后，记录各组小鼠瘤体生长情况，计算肿瘤三倍倍增时间(Tripling time，TT)、肿瘤生长延缓时间(Tumor growth delay，TGD)以及增敏系数(Enhancement Factor，EF)。治疗21 d后处死小鼠，剥瘤称重，并计算各组抑瘤率；流式细胞仪检测不同治疗对细胞周期和凋亡的影响；免疫印迹技术检测不同治疗对STAT3信号通路及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:低浓度二甲双胍联合放疗可以显著抑制小鼠荷瘤的生长，具有较好的放射增敏作用，其增敏系数为1.52；联合治疗组可以显著引起Hep-G2细胞G2/M期阻滞并诱导凋亡[联合治疗组比放疗组：G2/M期比例，(28.4±5.3)%比(10.8±3.7)%，χ
2＝8.55，
P<0.05；细胞凋亡率，(40.8±7.7)%比(29.5±5.9)%，χ
2＝11.83，
P<0.01]；与放疗组比较，联合治疗组能够显著降低STAT3的磷酸化水平(
t＝10.71，
P<0.01)，并参与调控凋亡相关蛋白的表达。
结论:二甲双胍对肝癌Hep-G2荷瘤小鼠具有较高的抑瘤和放射增敏作用，其增敏机制可能与诱导肿瘤细胞G2/M期阻滞，抑制STAT3信号通路有关。

关键词：肝肿瘤，实验性、辐射增敏药、二甲双胍、细胞周期、细胞凋亡、免疫印迹、STAT3信号通路、机制

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在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：2835-2840