10.3760/cma.j.issn.1008-6706.2015.23.047
循环血中 p53基因变异检测的研究进展
近年来,我国恶性肿瘤的发生率和病死率呈明显上升趋势,已跃居我国居民死亡病因的首位。然而,对于恶性肿瘤的早期发现、早期诊断以及防治,尚无突破性研究,部分患者就诊时已处于中晚期,疗效较差。因此,提高恶性肿瘤的早期诊断水平,是改善恶性肿瘤诊治疗效的有效出路。目前临床上,多采用血清学检测的方法监测血清或其他体液中的肿瘤标志物,动态地对肿瘤的存在、发生发展及预后做出判断。 在众多以癌基因、抑癌基因为研究基础被发掘出来的肿瘤标志物中,p53基因无疑是肿瘤分子生物学中研究的一个热点,是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的基因之一[1-2]。p53基因定位于第17号染色体短臂上,由11个外显子和10个内含子组成,其编码的蛋白产物是相对分子量53kD 的核心 DNA 结合蛋白。研究发现正常组织或细胞中的 P53蛋白非常不稳定,半衰期很短,但是当细胞缺氧、缺乏营养、受到辐射或化学药物刺激时,p53稳定性提高,细胞内p53蛋白大量增加。p53基因活化对细胞有两种潜在影响:一是使细胞停止在 G1或 G2期,以便使损伤的细胞得以修复;二是诱发细胞凋亡,去除变异细胞。因此,p53基因能保护 DNA 免受射线和药物的袭击,并通过协同作用阻止细胞增殖、刺激 DNA 修复和促进凋亡细胞的死亡以起到保护作用,被认定为是一个抑癌基因。然而,p53的抑癌功能常因突变而消失,使细胞无限分裂增殖,导致癌症的发生[2-4]。
循环血、抑癌基因、细胞增殖、恶性肿瘤、肿瘤标志物、早期诊断、蛋白、肿瘤相关性、血清学检测、相对分子量、分子生物学、肿瘤诊治、正常组织、早期发现、抑癌功能、药物刺激、协同作用、细胞缺氧、细胞凋亡、死亡病因
R73;R55
2015-12-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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3664-3666,3667