10.3760/cma.j.issn.1008-6706.2012.08.086
左卡尼汀协同治疗慢性心功能不全137例临床观察
慢性心功能不全(CHF)其病理机制之一是心肌细胞能量代谢失调,因此治疗可从降低心肌能量消耗,改善心肌能量代谢的途径入手.左卡尼汀是脂肪酸代谢辅助因子之一,其主要作用机制是通过加速脂肪B-氧化以纠正心肌能量异常代谢,使三磷酸腺苷(ATP)水平升高[1-2].我科应用常规抗心衰药物+左卡尼汀治疗CHF,取得满意疗效.
1资料与方法
1.1研究对象 选取2009年3月至2011年5月就诊于平顶山煤业集团十矿医院的CHF患者137例,所有病例符合2007年度"慢性充血性心力衰竭"诊断标准[3].随机分为:观察组69例,男41例,女28例,年龄(59.8±10.9)岁,高血压心脏病22例,冠心病25例,扩张性心肌病11例,风湿性心脏病11例,依据纽约心功能评级法(NYHA),心功能Ⅱ级7例,Ⅲ级35例,Ⅳ级27例.对照组68例,男42例,女26例,年龄(60.3±11.1)岁,高血压心脏病24例,冠心病22例,扩张性心肌病13例,风湿性心脏病9例,依据NYHA评级法,心功能Ⅱ级6例,Ⅲ级37例,Ⅳ级25例.
左卡尼汀、协同治疗、慢性心功能不全、风湿性心脏病、心肌能量代谢、扩张性心肌病、慢性充血性心力衰竭、冠心病、高血压、资料与方法、脂肪酸代谢、三磷酸腺苷、抗心衰药物、作用机制、诊断标准、异常代谢、研究对象、心肌细胞、评级、年龄
R4(临床医学)
2012-07-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
1249-1250