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10.3969/j.issn.1006-7108.2020.07.009

补肾固本方对大鼠骨质疏松模型中PI3K/AKT/mTOR信号通路表达的调控研究

引用
目的 观察补肾固本方对去卵巢骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠骨组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响,探讨补肾固本方干预OP的作用机制.方法 将100只SD大鼠随机分为5组:正常组(C组)、模型组(M组)、补肾固本方组(B组)、补肾固本方+PI3k受体特异性阻断剂LY294002组(B+L组)、PI3k受体特异性阻断剂LY294002组(L组),除正常组外,其余4组建立去卵巢大鼠OP模型.药物连续干预12周后,采用ELISA方法检测血清中E2、BGP、ALP水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组股骨组织中LC3、Beclin1、caspase-9 mRNA的表达情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组股骨组织中PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达.结果 补肾固本方可显著增高OP大鼠血清E2水平,降低BGP、ALP水平,显著上调LC3、Beclin1表达水平,降低caspase-9、PI3K、p-AKT、mTOR的表达;而上述变化能够被PI3k受体特异性阻断剂LY294002所阻断,且其差异具有统计学意义(P<0.05).结论 补肾固本方减少去卵巢后大鼠OP的发生,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关.

补肾固本方、骨质疏松、PI3K/AKT/mTOR、LC3、Beclin1

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R285.5(中药学)

甘肃省自然科学基金17JR5RA052

2020-08-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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中国骨质疏松杂志

1006-7108

11-3701/R

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2020,26(7)

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