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10.3969/j.issn.1006-7108.2015.12.024

破骨细胞分化机制的研究进展

引用
破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点.大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptor Activator for Nuclear Factor-κ B Ligand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptor tyrosine-based activation motif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述.

破骨细胞、骨吸收、巨噬细胞集落刺激因子、核因子κ B受体活化因子配体

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R681(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))

2016-03-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

1522-1525,1528

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中国骨质疏松杂志

1006-7108

11-3701/R

21

2015,21(12)

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