破骨细胞的发生和骨代谢的分子调控研究新进展

摘要：

@@ 一、简介
骨骼的完整性包括它的形态学发生和它的塑形变化,两种主要的细胞调节骨转化--成骨细胞和破骨细胞.在正常的骨塑形和骨质稳态中它们的功能相反并维持相对平衡.成骨细胞起源于间质干细胞.通过一系列的前体阶段成为成熟的、有基质分泌功能的成骨细胞.这些间质干细胞也同样能分化成软骨细胞,肌肉和脂肪细胞[1].破骨细胞是一种多核巨细胞,它起源于造血系统的单核、巨噬细胞的前体细胞[2].它是已知的唯一一种转移到骨组织的细胞.它在形态学上的特征是高度发达的高尔基复合体,丰富的溶酶体小泡.它表现出高度极化的结构.成熟的破骨细胞表面有许多分子标志物,其中包括抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、降钙素受体、碳酸脱水酶Ⅱ(CAⅡ)、组织蛋白酶K、Vitronectin受体和空泡质子V-ATP酶(V-ATPase)[3].破骨细胞先黏附到骨表面将骨与细胞外环境隔离开后,破骨细胞将蛋白水解酶分泌到骨和破骨细胞原生质膜之间的吸收腔隙中,降解骨基质暴露出骨矿化物质.目前人们普遍认为破骨细胞吸收骨质后,成骨细胞形成骨质,完成一个正常的骨塑形循环.破骨细胞与成骨细胞之间的平衡打破后会造成骨质过多(骨质硬化)或骨质过少(骨质疏松)[4].

机标关键词：破骨细胞、骨代谢、分子标志物、成骨细胞、骨质硬化、间质干细胞、抗酒石酸酸性磷酸酶、形态学、组织蛋白酶、碳酸脱水酶、降钙素受体、多核巨细胞、成软骨细胞、脂肪细胞、造血系统、相对平衡、细胞吸收、细胞起源、细胞表面、前体细胞

所属期刊栏目：10

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2005-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：510-513,516