期刊专题

10.3969/j.issn.2095-252X.2017.12.011

敲低SOX5对骨关节炎软骨细胞生物学功能的影响

引用
目的 探讨转录因子SOX5在骨关节炎软骨细胞中的生物学功能.方法 分离培养人骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞;运用脂质体2000转染法将siSOX5转染OA软骨细胞(OA-siSOX5),以转染NCsiRNA为阴性对照(OA-NCsiRNA);运用Real time PCR检测转染的OA软骨细胞中SOX5、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、II型胶原(COL2A1)及蛋白多糖(ACAN)mRNA的表达水平;酶联免疫法(ELISA)检测OA软骨细胞培养上清中IL-6和IL-1β 浓度;Western blot检测SOX5、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和MMP-13蛋白表达水平;运用AnnexinV-FITC及流式细胞术检测细胞凋亡.结果 OA-siSOX5细胞中IL-6(0.72±0.05)和IL-1βmRNA(0.64±0.07)表达显著低于OA-NCsiRNA细胞(1.32±0.08、1.64±0.09)(P<0.05);COL2A1(1.27±0.08)和ACAN mRNA(2.38±0.17)显著高于OA-NCsiRNA细胞(0.58±0.04,1.25±0.10),(P<0.05);OA-siSOX5细胞中IL-6(175.2±14.5)pg/ml和IL-1β(102.6±20.3)pg/ml浓度显著低于OA-NCsiRNA细胞[(584.6±74.5)pg/ml和(268.4±25.3)pg/ml)](P<0.05);细胞凋亡率OA-siSOX5[(3.04±0.86)%]显著低于OA-NCsiRNA细胞[(18.35±2.74)%](P<0.05);OA-siSOX5细胞中MMP-1(0.53±0.05)和MMP-13蛋白水平(0.46±0.08)明显低于OA-NCsiRNA细胞(1.95±0.11、2.48±0.24)(P<0.05).结论 下调SOX5表达可能通过抑制基质金属蛋白酶的表达、促进细胞外基质的合成与分泌、抑制细胞凋亡和炎症反应进而缓减OA的发展.

骨关节炎、软骨细胞、SOX5、MMPs、细胞凋亡

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R684.3;Q291(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))

2018-01-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

932-937

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中国骨与关节杂志

2095-252X

10-1022/R

6

2017,6(12)

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