脊髓继发性损伤后细胞因子的表达及其对细胞凋亡的作用

摘要：

脊髓损伤是骨科损伤中非常常见的中枢神经系统损伤，且发生率高、致残率高。脊髓损伤可分为原发性脊髓损伤与继发性脊髓损伤。脊髓继发性损伤是在原发性损伤的基础上，在细胞分子水平上主动调节的过程，是组织发生变性坏死的过程。脊髓继发性损伤包括了局部缺血缺氧、免疫炎性反应、自由基损伤及脂质过氧化等一系列病理过程，而免疫炎性反应是继发性损伤中最为重要的病理过程之一[1]。继发损伤引起细胞死亡的方式主要为细胞凋亡。正常生理条件下，细胞凋亡是维持组织系统稳定的一种主动方式，当发生损伤时，细胞凋亡往往受细胞内外环境影响而严重紊乱，导致凋亡细胞比例增多而对机体产生继发损伤。脊髓损伤后大量的神经元发生凋亡坏死，直接导致了运动及感觉功能的丧失。脊髓损伤后6 h 至3周会发生细胞凋亡，尤其是在脊髓白质，凋亡细胞呈阳性少突胶质细胞标记[2]。细胞凋亡是脊髓损伤后脊髓神经元死亡的一种重要方式，在继发性损伤中起极为重要的作用，神经元凋亡是脊髓损伤后二次损伤的关键因素[3-4]。在脊髓损伤中，凋亡细胞可于受伤脊髓部位甚至周边节段被检测出来，凋亡发生于几乎脊髓所有种类的细胞中。细胞凋亡的调控是十分复杂的，损伤后脊髓局部多种细胞因子的表达和炎症反应是导致脊髓内各种细胞凋亡的始动因素[5]。

关键词：脊髓损伤、继发性、细胞凋亡、细胞因子类、神经元、白细胞介素类

所属期刊栏目：5

分类号：R74;R65

在线出版日期：2016-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：432-437