茶多酚对甲基汞致大鼠大脑皮质神经元氧化损伤的防护作用

摘要：

目的 探讨茶多酚(tea polypheonols,TP)对甲基汞(methylmercury,MeHg)所致大鼠大脑皮质神经元氧化损伤的防护作用及机制.方法 进行大鼠大脑皮质神经元原代培养,细胞成熟后给予0.01、0.1、1、2μmol/LMeHg分别处理0.5、1、3、6、12h,通过测定培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力来进行MeHg细胞毒性分析;根据测定结果选择最具代表性的1 μmol/L MeHg暴露6h作为MeHg染毒组.应用同样方法进行TP预处理组选定,向培养液中分别加入终浓度为5、10、20及40 μmol/L TP,分别预处理0.5、1、3及6h后,再加入终浓度为1 μmol/L MeHg,继续培养6h后测定培养液LDH漏出,根据实验结果选定5、10、20 μmol/L预处理3h作为TP预处理剂量及时间;细胞经各剂量TP预处理后,再暴露于1μmol/L MeHg 6 h,测定神经元细胞凋亡率、非蛋白巯基(non-protein sulfhydryl,NPSH)含量、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平及Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力.结果 与对照组比较,随着染MeHg剂量的升高,培养液中LDH活力逐渐升高,呈现剂量和时间依赖性的效应关系.TP预处理后,LDH活力逐渐降低,在10、20 μmol/L TP预处理组显著降低(P＜0.05或P＜0.01);1 μmol/L MeHg导致神经元凋亡率显著升高,NPSH含量显著降低,ROS水平显著升高,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.01),TP预处理对上述指标的拮抗作用呈现剂量-效应关系,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 TP对MeHg所致大鼠大脑皮质神经元氧化损伤具有一定的防护作用.

关键词：甲基汞(MeHg)、茶多酚(TP)、神经元、氧化损伤、活性氧(ROS)

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分类号：R285.5;Q945.78;R322.81

资助基金：国家自然科学基金81172631

在线出版日期：2017-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：415-418