期刊专题

10.3969/j.issn.1002-221X.2008.02.018

氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究

引用
为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na+ -K+ -ATPase和Ca2+ -ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组.第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2~4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200 μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周.观察大鼠体重变化和一般表现.最后一次注射后24 h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2+ -ATPase和Na+ -K+ -ATPase的活力.结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体CS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2+ -ATPase和Na+ -K+ -ATPase活力降低.与对照组比较.在50、100和200 μmol/kg染锰组GS和Na+ -K+ -ATPase活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200 μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2+ -ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义.说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na+ -K+ -ATPase和Ca2+ -ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性.

氯化锰、谷氨酰胺合成酶、磷酸激活的谷氨酰胺酶、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase

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R99;O612.7(毒物学(毒理学))

国家自然科学基金资助项目30771834

2008-07-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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中国工业医学杂志

1002-221X

21-1267/R

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2008,21(2)

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