10.12200/j.issn.1003-0034.2021.04.015
脊髓损伤后神经轴突导向分子Semaphorin 3A表达的研究
目的:研究后脊髓损伤大鼠Semaphorin 3A表达的变化,探索脊髓损伤后轴突再生受到抑制的可能机制.方法:40只雌性健康SD大鼠,8周龄,体质量(210.00±9.88)g,随机分为对照组(A组,20只)和模型组(B组,20只).A组仅切开T10全椎板及T9、T11部分椎板,对脊髓未作其他处理;B组切开T10全椎板及T9、T11部分椎板采用脊髓横切法制作脊髓损伤的动物模型.两组分别在术后3、7、14、28、42d(每组每个时间点4只)进行灌注、获取脊髓组织,然后进行HE染色,同时按照SP试剂盒的操作步骤进行Semaphorin 3A的表达.结果:单纯脊髓横切损伤后,损伤局部发生出血坏死,局部水肿,神经变性、坏死以及囊腔形成,胶质细胞增生胶质瘢痕形成.对照组Semaphorin3A只在灰质区有低水平表达.模型组术后3d脊髓损伤损伤区Semaphorin 3A无表达,14d时脊髓损伤损伤区Semaphorin 3A的表达显著增加,处在较高的水平,28 d时Semaphorin 3A的表达呈中等水平,42 d时Semaphorin 3A阳性表达恢复到正常水平.结论:脊髓损伤后Semaphorin 3A表达升高,可能是抑制轴突再生的机制之一.
脊髓损伤、组织病理、Semaphorin 3A
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R681.5(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))
陕西省2018年重点研发计划编号:2018SF-124
2021-05-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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