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10.16563/j.cnki.1671-6272.2022.10.018

炎症调控心肌损伤后的修复

引用
近年来心血管疾病患病率和死亡率持续上升.心肌细胞损伤和凋亡使心肌细胞大量丧失,当心肌细胞数量减少到一定程度时,会被纤维瘢痕不可逆替代,愈合过程中出现心室重塑、心律失常、心功能障碍,最终导致心力衰竭.新近研究发现新生小鼠心肌受损后,会发生急性炎症反应,血液中的中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞迅速聚集到受损的心肌区域释放细胞因子以调节受损组织的微环境进而促进心肌再生和心脏修复.当对损伤心脏进行免疫抑制后,受损区域却不能再生,心脏修复受到抑制.而过度的炎症反应则会促进纤维化瘢痕的形成,严重影响心肌梗死后心肌细胞再生和心脏修复.及时将梗死心脏中的促炎症信号抑制,可以促进损伤组织的修复.炎症、组织纤维化以及血管新生不足是抑制心肌再生的三大主要障碍.炎症反应调控心肌细胞再生和修复,同时对心肌纤维化和血管形成也有影响.因此,本文就炎症反应在心肌损伤后修复和心肌再生中的作用的研究进展进行综述,旨在为相关科学问题的研究提供思路.

炎症、心肌修复、心肌再生

22

R563;R392.12;R631.2

山西省重点研发计划项目201903D321091

2023-02-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

4982-4986

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中国分子心脏病学杂志

1671-6272

11-4726/R

22

2022,22(5)

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