普鲁卡因下调miR-516a-5p减轻高糖诱导心肌细胞损伤的研究

摘要：

目的 探讨普鲁卡因是否通过下调微小RNA-516a-5p(miR-516a-5p)的表达从而减轻高糖诱导心肌细胞损伤.方法 体外培养大鼠心肌细胞H9C2,使用33.0 mmol/L葡萄糖处理细胞建立细胞损伤模型,分别加入不同剂量的普鲁卡因处理高糖诱导的H9C2细胞,将miR-516a-5p mimics转染至高糖诱导的H9C2细胞,随后采用普鲁卡因处理细胞;采用MTT法检测细胞活性;应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率;比色法检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测miR-516a-5p表达量;Western blot法检测蛋白(Cleaved-caspase3、Pro-caspase3、Bax)表达量.结果 高糖可降低细胞活性、S期细胞比例、SOD和GSH-Px活性及Pro-caspase3蛋白水平(P＜0.05),提高G0-G1期细胞比例、凋亡率、MDA水平、miR-516a-5p表达水平及Cleaved-caspase3、Bax蛋白水平(P＜0.05);与高糖组比较,普鲁卡因可提高细胞活性、S期细胞比例、SOD和GSH-Px活性及Pro-caspase3蛋白水平(P＜0.05),降低G0-G1期细胞比例、凋亡率、MDA水平、miR-516a-5p表达水平及Cleaved-caspase3、Bax蛋白水平(P＜0.05);转染miR-516a-5pmimics可明显降低普鲁卡因对高糖诱导的心肌细胞活性、细胞周期、凋亡及氧化应激的作用.结论 普鲁卡因可增强高糖诱导的心肌细胞活性,并抑制细胞凋亡、氧化应激,其作用机制与下调miR-516a-5p表达有关.

关键词：普鲁卡因、miR-516a-5p、高糖、凋亡、氧化应激

所属期刊栏目：22

分类号：R739.8;R285.5;R582.44

在线出版日期：2023-02-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：4974-4981