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脂肪酸和细胞外基质对心肌梗死后梗死面积扩大的影响

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目的 我们旨在探索心肌梗死(MI)后梗死面积进展和扩大相关机制.方法 将包含经历MI或模拟手术的雄性Wistar大鼠左心室肌的23个基因转录芯片的GSE47495微阵列数据从基因表达数据库下载.利用单因素方差分析确定差异表达基因(DEGs).对DEG进行时间序列表达数据聚类算法和功能富集分析.利用STRING和Cytoscape分别进行蛋白质相互作用(PPI)网络的构建和可视化.对涉及PPI 网络重要模块的DEG进行IntroPro域分析.结果 共确定1070个DEG,其中383个DEG(表达谱0中)随梗死面积增加而下调,499个DEG(表达谱4中)随梗死面积扩大而上调.表达谱0(0、-1、-2和-3)和表达谱4(0、1、2和3)中的DEG分别与脂肪酸氧化(如ACADM,ACOX1和EHHADH)和细胞外基质(如TGFB,COL1A1和COL3A1)相关.表达谱0和4中的DEG被划归到PPI网络的5个重要模块,模块1和模块2分别有细胞长链脂酰辅酶A脱氢酶/氧化酶(如ACADM、ACOX1和EHHADH)和原纤维胶原蛋白(如TGFB1、COL1A1和COL3A1)introPro域.结论 代偿性MI向心力衰竭的转变可能与脂肪酸氧化失活和细胞外基质激活有关.

心肌梗死、心力衰竭、脂肪酸、细胞外基质

15

R541.4;R732.1;R473.6,R654.2

国家自然科学基金81270302

2015-08-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国分子心脏病学杂志

1671-6272

11-4726/R

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2015,15(3)

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