10.7620/zgfybj.j.issn.1001-4411.2016.09.62
神经生长因子对高胆红素血症新生大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响
目的 探讨神经生长因子干预对高胆红素血症新生大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响.方法 选择7日龄SD新生大鼠90只,随机分为3组:对照组30例,高胆红素血症模型组30例,神经生长因子干预组30例,各组根据处死时间不同又分为6h、12 h、24 h、48 h和72 h5个亚组,每个亚组6只.各组在各时间点取脑组织,用苏木素-伊红染色法观察各组脑组织病理改变,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法测定脑组织细胞凋亡率,免疫组织化学法测定Bcl-2和Bax表达.结果 ①与对照组相比,模型组海马区神经细胞凋亡增加,Bcl-2表达轻度升高,Bax表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);②与模型组比较,NGF干预后,Bcl-2表达明显升高(P<0.05),Bax蛋白表达明显降低(P<0.05),海马区神经细胞凋亡减少(P<0.05),但Bax表达和凋亡率仍高于对照组(P<0.05).结论 ①Bcl-2和Bax可能参与了新生大鼠高胆红素血症神经细胞凋亡的发生;②NGF可能通过上调Bcl-2表达,下调Bax表达,抑制神经细胞凋亡,从而发挥其脑保护作用.
胆红素脑病、凋亡、Bax、Bcl-2、新生大鼠、神经生长因子
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R33(人体生理学)
山西省回国留学人员科研资助项目2014-075
2016-06-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
1957-1960