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10.3779/j.issn.1009-3419.2011.10.07

酪氨酸激酶抑制剂耐药机制及其治疗策略

引用
@@ 人类表皮生长因子受体(epiderma l growth factorreceptor, EGFR)是原癌基因C-erbB1的表达产物,属于酪氨酸激酶生长因子受体家族成员之一,在人类多种实体肿瘤中过度表达,与肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移及血管生长等有关[1,2].选择EGFR为靶点是近年来非小细胞肺癌(nonsmallcell lung cancer, NSCLC)治疗的前沿手段,第一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR tyrosine kinaseinhibitors, EGFR-TKIs)吉非替尼或者厄洛替尼对于复发或者进展期NSCLC显示出良好疗效,但耐药现象的存在是临床面临的一大难题.部分患者存在EGFR-TKIs初始耐药,几乎所有治疗有效的病例在经过一定时间的缓解期后也出现疾病进展.EGFR-TKIs耐药涉及多种机制,本文就目前NSCLC中存在的可能机制及其最新处理策略作一综述.

受体酪氨酸激酶抑制剂、耐药机制、治疗策略、表皮生长因子受体、非小细胞肺癌、lung cancer、细胞的增殖、实体肿瘤、原癌基因、血管生长、耐药现象、良好疗效、可能机制、家族成员、疾病进展、吉非替尼、处理策略、初始耐药、进展期、缓解期

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R734.2(肿瘤学)

2013-04-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国肺癌杂志

1009-3419

12-1395/R

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2011,14(10)

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