10.3779/j.issn.1009-3419.2010.10.12
dlk1促进肺鳞癌细胞增殖的相关分子机理研究
背景与目的 印记基因dlk1因在多种肿瘤组织中出现异常表达而受到研究者越来越多的关注,但dlk1基因与肺癌的关系尚无报道.本研究首先在肺癌组织中检测了dlk1基因的表达,并进一步利用肺癌细胞系H520对dlk1基因促进细胞增殖的分子机制进行了初步研究.方法 首先,采用RT-PCR在30对非小细胞肺癌肿瘤及其配对癌旁组织中检测dlk1基因的表达.然后,克隆人源dlk1基因,转染并筛选出稳定表达dlk1基因的肺癌细胞.最后,利用CCK8法研究dlk1基因对细胞增殖能力的影响,并用Western blot技术分析细胞周期蛋CyclinB1的表达.结果 RT-PCR结果显示,dlk1基因在36.7%的非小细胞肺癌肿瘤组织中表达水平高于癌旁肺组织.在成功获得了稳定表达外源性dlk1基因的肺癌细胞H520-dlk1的基础上,CCK8实验及平板集落实验显示,稳定转染dlk1可以明显促进肺鳞癌细胞H520的增殖能力(P<0.05).同时,稳定表达DLK1蛋白可以上调细胞周期蛋白CyclinB1的表达水平(P<0.05).结论 dlk1在非小细胞肺癌中存在异常高表达,它可以通过上调细胞周期蛋白CyclinB1的表达,促进肺鳞癌细胞H520的增殖.提示dlt1基因的异常表达可能在肺癌的发生演进中发挥作用.
dlk1、肺癌、细胞增殖、CyclinB1
13
R734.2(肿瘤学)
国家863计划2006AA02A401;中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所基本科研业务费项目JK2009B15
2013-04-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
923-927