COX-2和iNOS在实验性大鼠肺癌发生发展中的表达及其与微血管密度的关系
目的探讨环氧化酶-2蛋白(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶蛋白(iNOS)在肺癌发生发展中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法 Wistar大鼠88只,"左肺叶支气管灌注致癌质碘油"法诱发肺鳞癌,分批处死,获取肺鳞癌发生发展各阶段标本,以10只正常大鼠作为对照.用免疫组化法检测标本中COX-2、iNOS的表达和MVD值.结果共获取155例病变组织,其中14例支气管粘膜增生,25例鳞状化生,33例不典型增生,12例原位癌,54例浸润癌,17例转移癌.不典型增生(2.1±1.9)与鳞状化生(0.6±0.9)比较、原位癌(3.7±2.4)与不典型增生比较、转移癌(5.9±3.2)与浸润癌(3.8±2.7)比较,COX-2表达评分差异均有显著性(P<0.01,P<0.05,P<0.01).支气管粘膜增生(3.7±2.1)与正常粘膜(0.5±0.7)比较、转移癌(9.1±4.0)与浸润癌(5.3±3.7)比较,iNOS表达评分差异均有显著性(P<0.05,P<0.01).原位癌(31.7±13.3)与不典型增生(6.2±4.0)比较、浸润癌(47.8±15.7)与原位癌比较、转移癌(64.4±27.7)与浸润癌比较,MVD值差异均有显著性(P<0.01,P<0.01,P<0.01).COX-2与iNOS表达呈正相关(r=0.6016,P<0.001).MVD与COX-2、iNOS表达均有密切关系(P<0.01,P<0.01).结论 COX-2、iNOS在肺鳞癌发生发展中具有重要作用,而且该作用可能与促进血管生成有关.
环氧化酶-2、诱导型一氧化氮合酶、非甾体类抗炎药、癌变过程、血管生成
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R734.2(肿瘤学)
国家自然科学基金39870305;湖北省教育厅科研项目97A050
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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