肥胖儿童食欲调节因子基因启动子区DNA甲基化探讨

摘要：

目的 探讨肥胖儿童瘦素、瘦素受体及促阿片-黑素细胞皮质素原(proopiomelanocortin,POMC)基因启动子区CpG位点的甲基化改变.方法 选取北京酒仙桥地区45例4～6岁单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1:1配对的45例正常儿童为研究对象.利用外周血提取基因组DNA,然后应用亚硫酸盐修饰直接测序法(BSP)和半巢式PCR检测儿童瘦素基因启动子区(324 bp,-228到+96)25个CpG位点、瘦素受体基因启动子区(271 bp,-411到-141)20个CpG位点及POMC基因启动子区(275 bp,-341到-67)18个CpG位点的甲基化状态;同时采用酶联免疫分析测定血浆瘦素含量.结果 单纯性肥胖儿童血浆瘦素含量(21.24±4.02) μg/L显著高于正常儿童(2.95±0.53) μg/L.肥胖儿童瘦素基因启动子区CpG位点的平均甲基化程度(0.43±0.13)显著低于正常儿童(0.52±0.1 5);对该启动子区单个CpG位点比较发现,9个位点的甲基化程度在肥胖组低于对照组.瘦素受体基因启动子区各CpG位点在两组儿童中均呈现完全去甲基化状态.POMC基因启动子区各CpG位点甲基化程度在肥胖与正常儿童之间均未见显著差异.结论 肥胖儿童瘦素基因启动子区CpG位点存在甲基化改变,可能与瘦素表达增加、瘦素抵抗发生有关.

关键词：瘦素、瘦素受体、阿片-黑素细胞皮质素原、肥胖、DNA甲基化

所属期刊栏目：21

分类号：R723.14(儿科学)

资助基金：北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划学科骨干项目2009-3-40

在线出版日期：2013-12-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1132-1135