亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损害不同脑区p16和Bcl-2表达的影响研究
[目的]探讨亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑灰质、室周白质的保护作用.[方法]建立新生大鼠HIBD模型,31℃、34℃亚低温全身干预3 h,观察缺氧缺血(hypoxic-ische-mic,HI)后24 h、72 h、7 d脑皮质、海马、室周白质细胞凋亡、p16、bcl-2表达.[结果]1)p16灰度:模型组表达高于假手术组,HI后24 h达高峰,31℃组表达减少,34℃组总表达不减少,但在HI后24 h表达减少,高峰延迟;2)凋亡细胞灰度:与p16结果一致;3)bcl-2灰度:也与p16结果一致,34℃组术后24 h、HI后72 h表达均减少;4)相关关系:p16、凋亡细胞、bcl-2灰度在各脑区表达一致,两两比较,有相关关系(P<0.01).[结论]新生大鼠HIBD后亚低温干预通过降低p16、bcl-2的表达、减少细胞凋亡或延缓其高峰对脑灰质、室周白质组织起到保护作用.
亚低温、脑缺血、白质损害、凋亡
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Q95-33(动物学)
2011-07-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
433-436