10.3969/j.issn.1007-3949.2019.10.007
京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡
目的 研究京尼平对缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡的调节作用及其分子机制.方法 培养H9c2细胞并进行分组处理,对照组用不含药物的DMEM在常氧条件下培养,缺氧组用不含药物的DMEM在缺氧条件下培养,低、中、高剂量京尼平组在缺氧条件下分别用含有2.5 μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,NC抑制物组在常氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧组在缺氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染NC抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,miR-499抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染miR-499抑制物并用含有10.0 …展开v
心肌细胞、缺血缺氧、京尼平、线粒体途径凋亡、miR-499
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R5;R363
2019-11-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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