Keap1/Nrfs-ARE信号通路与砷诱导氧化应激致肿瘤机制关系研究进展

摘要：

流行病学资料表明,砷是一种明确的人类化学致癌物,长期砷暴露可引起慢性砷中毒,引发多种病症[1].由于砷与机体作用十分复杂,且没有建立致肿瘤动物研究模型,故到目前为止,砷毒性作用机制仍未明确.近年研究表明,砷毒性作用机制主要涉及氧化应激、表观遗传改变和细胞增殖凋亡异常等方面.在众多的砷毒作用机制假说中,砷诱发氧化应激日益成为研究重点,并被认为与砷致肿瘤密切相关[2].
近年来,不少学者提出了一些砷化物致肿瘤效应的分子机制假说,如表观遗传修饰[3]、氧化应激、染色体异常、细胞增殖与凋亡异常、细胞周期阻滞、信号通路改变等[4-5],其中氧化应激和表观遗传学改变(尤其DNA甲基化异常)日益成为研究的重点.

关键词：砷、NF-E2相关因子2、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1、抗氧化反应元件、肿瘤

所属期刊栏目：33

分类号：R734.2;R329.25;R595.2

资助基金：日本文部科学省日本学术振兴会研究项目;苏州大学国家自然科学基金预研项目;国家自然科学基金;高等学校博士学科点专项科研基金

在线出版日期：2014-03-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：109-112