期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1000-4955.2007.06.007

高碘对大鼠海马神经细胞凋亡的影响

引用
目的 观察长期高碘对大鼠海马神经细胞形态结构及细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 SD大鼠随机分为3组:对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组,分别以含碘量为5、5000、10 000 μg/L的自来水及普通饲料喂养.6个月时检测血清总甲状腺激素(TT3、TT4)水平;光、电镜下观察神经细胞尼氏小体及超微结构改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期的变化;分光光度法检测一氧化氮(NO)水平及一氧化氮合酶(NOS)活性;RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA表达.结果 对照组、高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组血清TT3、TT4水平呈逐渐下降趋势,组间比较差异无统计学意义.高碘Ⅰ、Ⅱ组光镜下神经元尼氏小体模糊减少,胞质淡染,电镜下细胞核内染色质浓缩成块,聚集在核膜边缘,形成花瓣状、马蹄状等不规则形态,核膜内陷、包裹聚集的染色质形成凋亡小体.海马神经细胞凋亡率高碘Ⅰ、Ⅱ组均较对照组明显升高(P<0.01),但高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组间比较未见明显差异(P>0.05).与对照组相比,高碘Ⅰ、Ⅱ组S期细胞减少(P<0.01),G2/M期增加(P<0.05),G1期无明显变化(P>0.05).高碘Ⅰ、Ⅱ组大鼠海马组织NOS活性及NO水平均明显低于对照组(P<0.01),bcl-2 mRNA表达降低(P<0.01)、bax mRNA表达升高(P<0.01),但高碘Ⅰ组、高碘Ⅱ组间未见明显改变(P>0.05).结论 长期高碘可诱导大鼠海马神经细胞凋亡,细胞周期改变;其机制可能与NOS活性、NO水平降低以及bax过度表达、bcl-2表达下调有关.

碘、海马、细胞凋亡

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R3(基础医学)

辽宁省自然科学基金20062001

2008-03-03(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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中国地方病学杂志

1000-4955

23-1276/R

26

2007,26(6)

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