10.7499/j.issn.1008-8830.2020.01.013
表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对宫内生长受限大鼠肝脏脂代谢的影响和机制
目的 探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对宫内生长受限(IUGR)大鼠肝脏脂代谢的影响和机制.方法 采用母鼠孕期全程限食法建立IUGR大鼠模型,随机分为IUGR组和EGCG组,EGCG组大鼠在离乳后用含EGCG的饮用水喂养至10周,同时设立正常对照组,每组8只.13周龄时,测量各组大鼠体重后,采集大鼠血液及肝脏组织标本,检测各组大鼠血清空腹总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血糖(FPG)、胰岛素(FINS)和肝脏脂质水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)和脂肪组织胰岛素抵抗(adipo-IR),观察肝脏组织病理切片,并采用实时荧光定量PCR法检测肝脏相关基因的相对表达水平.结果 13周龄时,各组大鼠体重比较差异无统计学意义(P=0.067).各组间的FPG、FFA、FINS、HOMA-IR和adipo-IR水平比较差异均有统计学意义(P<0.05).各组间的血清TC和TG水平比较差异无统计学意义(P>0.05),但在肝脏中IUGR组TC和TG水平均明显高于EGCG组(P<0.05).油红染色结果提示,IUGR大鼠的肝脏脂肪储积明显增加,而EGCG能够改善该现象.PCR结果显示,与对照组相比,IUGR组的Ampk mRNA及Adipor1 mRNA表达水平降低,Srebf1 mRNA表达水平增加(P<0.05),EGCG能逆转IUGR大鼠Ampk mRNA及Srebf1 mRNA的表达水平,且与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 早期EGCG干预可能通过Ampk/Srebf1通路下调脂肪酸的从头合成,并通过改善肝细胞的胰岛素抵抗,从而降低IUGR大鼠的肝脏脂肪积累.
宫内生长受限、脂代谢、非酒精性脂肪肝病、表没食子儿茶素-3-没食子酸酯、大鼠
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国家自然科学基金青年科学基金;福建省科技厅自然科学基金
2020-03-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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