宫内窘迫后胎鼠肾脏细胞间粘附分子-1的表达及意义

摘要：

目的缺血缺氧性肾损伤的发生过程有炎症反应参与,而这种炎症反应的发生与细胞粘附分子有关,其中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)可上游调节并介导白细胞与内皮细胞的粘附而致肾损伤.该文旨在探讨宫内急性缺血缺氧及再灌注时ICAM-1在胎鼠肾脏炎症反应发生中的作用.方法通过钳夹孕21日龄大鼠供应子宫的血管制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧模型和再灌注不同时间模型;利用免疫组织化学技术动态观察ICAM-1的变化,同时应用HE染色观察病理学改变.结果ICAM-1在假手术组胎鼠肾组织即有少量表达,表达部位主要在近曲小管.比较肾皮质近曲小管ICAM-1的表达情况显示:宫内缺血缺氧后,在35 min和45 min表达增强,差异有显著性(P＜0.05).与假手术组相比,宫内缺血缺氧15 min后再灌注2 h,1CAM-1表达即明显增强(P＜0.01),15 h达高峰,再灌注30 h时表达仍强于假手术组(P＜0.05).病理学改变:缺血15 min再灌注15 h病理改变最明显,肾组织普遍充血和渗出,可见中性粒细胞浸润,肾小管普遍空泡变性,伴细胞核模糊,细胞崩解,基底膜阶段性断裂,尤以近曲小管明显.结论宫内急性缺血和再灌注后胎肾存在炎症反应;宫内急性缺血缺氧可以导致ICAM-1表达增强,其表达变化与病理学改变一致,提示ICAM-l可能参与急性缺血缺氧性肾损伤时炎症反应的发生.

关键词：细胞间粘附分子-1、缺血缺氧、胎肾、大鼠

所属期刊栏目：6

分类号：R-33(医学研究方法)

资助基金：辽宁省教育厅资助项目NO:20122168

在线出版日期：2004-08-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：199-202