miR-101靶向甲基化转移酶3A抑制人卵巢癌细胞生长与侵袭

摘要：

背景与目的：miR-101在胃癌、结肠癌、乳腺癌以及前列腺癌中表达下调，有类似抑癌基因样作用，然而，其在卵巢癌中的作用尚未明确。该研究旨在探讨miR-101是否通过靶向调控甲基化转移酶3A(DNMT3A)抑制人卵巢癌细胞生长与侵袭，从而进一步揭示miR-101的抑瘤机制。方法：采用实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测22例卵巢癌组织及癌旁正常卵巢组织中miR-101的表达改变；将miR-101 mimics转染于卵巢癌SKOV3细胞，以DNMT3A siRNA为阳性对照，采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测外源过表达miR-101对DNMT3A蛋白表达水平的影响；采用噻唑蓝(thiazolyl blue，MTT)和Transwell侵袭实验检测外源高表达miR-101对人卵巢癌细胞生长与侵袭能力的影响。结果：qRT-PCR检测结果显示，miR-101在22例卵巢癌组织中的表达水平较癌旁正常组织明显下调；Western blot检测结果显示，外源过表达miR-101或沉默DNMT3A能下调SKOV3细胞DNMT3A蛋白的表达水平；MTT检测结果显示，转染miR-101 mimics或沉默DNMT3A 48、72和96 h后D值与对照组比较明显减少，差异均有统计学意义(P<0.05)；Transwell侵袭实验显示，转染miR-101 mimics或沉默DNMT3A 36 h后穿过基底膜的细胞数分别为(105±7)个和(107±13)个，与对照组(213±11)个比较能明显减缓SKOV3细胞的穿膜能力，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：miR-101通过靶向调控DNMT3A抑制人卵巢癌细胞生长与侵袭。

关键词：miR-101、卵巢癌、甲基化转移酶3A、生长和侵袭

分类号：R73-37(肿瘤学)

资助基金：湖南省教育厅课题资助项目13C929。

在线出版日期：2015-12-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：791-795