DOC-2对卵巢癌细胞HO-8910致瘤力的影响

摘要：

背景与目的:作为近年发现的新的肿瘤抑制基因,DOC-2的作用机制还不完全清楚.本实验的目的在于观察DOC-2转染后对卵巢癌细胞系HO-8910在克隆形成率、细胞周期、裸鼠致瘤能力等方面的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法:实验分3组:卵巢癌细胞系HO-8910(无DOC-2基因的表达)、8910-P93(经转染并表达DOC-2基因)、8910-pcDNA3.1(转染空载体pcDNA3.1),首先通过软琼脂克隆形成实验比较3组细胞克隆形成率的差异,之后利用流式细胞仪观察其细胞周期的变化,最后用裸鼠荷瘤实验进一步验证DOC-2对肿瘤细胞致瘤能力的影响.结果:卵巢癌细胞系HO-8910在转染DOC-2后其克隆形成率明显降低,与转染前差异明显(P《0.05),同时G1和G2期细胞明显增多而S期细胞明显减少,移植瘤裸鼠荷瘤实验显示HO-8910-P93细胞在裸鼠体内生长缓慢,肿瘤体积及重量均明显低于对照组(P《0.05).结论:DOC-2基因能明显抑制卵巢癌细胞系HO-8910的致瘤力.

关键词：DOC-2、卵巢癌、克隆形成率、致瘤力、培养的肿瘤细胞、裸小鼠

所属期刊栏目：16

分类号：R73-36+2(肿瘤学)

资助基金：陕西省自然科学基金2003C2023

在线出版日期：2006-08-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：530-532