p38MAPK在介导TNF-α诱导大鼠胶质瘤细胞凋亡中的作用

摘要：

目的:探讨p38MAPK在介导TNF-α所致大鼠胶质瘤细胞C6凋亡中的作用.方法:应用MTT法检测TNF-α处理的C6细胞的增殖活性,采用透射电镜和流式细胞仪观察凋亡的发生,应用SABC法和Western blot检测p38MAPK的表达,应用流式细胞仪及SABC法观察p38MAPK特异性抑制剂SB202190对TNF-α诱导C6细胞凋亡的影响.结果:TNF-α(2×105U/L)对C6细胞增殖的抑制率为43.75%,透射电镜下可见典型的凋亡细胞,流式细胞仪检测凋亡率为37.5%,SABC法和Western blot显示P38MAPK表达阳性;加入SB202190后,其凋亡率为7.0%,未见P38MAPK表达.结论:TNF-α能诱导C6细胞凋亡和p38MAPK表达,p38MAPK的活化促进了C6细胞凋亡的发生.

关键词：p38MAPK、肿瘤坏死因子、胶质瘤、凋亡、SB202190

所属期刊栏目：13

分类号：R739.41(肿瘤学)

在线出版日期：2004-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：215-217,228