10.16150/j.1671-2870.2016.06.002
骨髓微环境调控骨髓增生异常综合征的作用及相关机制
骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syn-drome，MDS）是一类起源于造血干细胞（hemato-poietic stem cells，HSC）异常的克隆性疾病，其以无效造血导致外周血细胞减少、一系或多系髓系细胞发育异常及高风险向急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）转化为特点，是一种异质性、克隆性的HSC疾病。时至今日，MDS患者在治疗后仍有很高复发率，多数患者仍不可治愈。既往研究发现，MDS肿瘤细胞的异常增殖及患者预后不仅与其内在遗传学背景相关，还与其相互作用并利于其生存的外在骨髓微环境密切相关[1]。骨髓微环境主要由基质细胞[包括骨祖细胞、血管内皮细胞、间充质干细胞（mesenchymal stem cell，MSC）、单核细胞和巨噬细胞等]和细胞因子或趋化因子组成，一方面具有调控HSC增殖和分化的功能；另一方面通过调控血液髓系肿瘤细胞的侵袭和抗凋亡功能，在血液髓系肿瘤的发生、发展中起重要作用[2]。异常的骨髓微环境也为MDS克隆选择性扩增、促进疾病进展提供了有利的环境。对MDS骨髓微环境的深入研究，将进一步阐明该病的发病、进展及预后，亦有助于未来分子靶向治疗的发展。本文将就骨髓微环境中基质细胞、细胞因子、信号通路及免疫系统异常在MDS发病等方面的研究进展作一介绍。
骨髓增生异常综合征、骨髓微环境、病理机制
15
R715.2(妇产科学)
2017-01-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
550-555
