10.3969/j.issn.1671-2870.2014.06.021
p53与细胞衰老关系的研究进展
细胞衰老作为一种细胞应激反应,可使细胞脱离细胞周期,并丧失应对生长因子或有丝分裂原的增殖能力[1].衰老细胞表现出细胞扁平、胀大等形态学改变,同时衰老相关β-半乳糖苷酶活性增加,复制能力下降,细胞周期阻滞,p53和p21、p16等细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子表达增多,衰老相关异染色质灶形成等[2].细胞衰老历来被视为永久的生长停滞状态,细胞不能重新进入细胞周期.但最近相关研究表明,在某种条件下,细胞停滞状态是可逆的.持续抑制p53可使衰老的成纤维细胞快速恢复细胞周期,并可无限增殖,提示p53在细胞衰老的启动和维持中起着重要作用.细胞衰老在促进个体衰老和抑制肿瘤中均发挥关键作用[3],故对其机制的研究也日益成为新热点.
细胞衰老、p53、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、活性氧簇(ROS)、自噬
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R730.231(肿瘤学)
国家自然科学基金81170463,81400090
2015-01-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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