大鼠实验性肠缺血再灌注损伤过程中组织因子表达的研究

摘要：

目的：研究大鼠肠缺血再灌注损伤过程中组织因子（tissue factor，TF）和相关调控分子及凝血系统的变化。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机等分为假手术（Sham）组和肠缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，I/R）组。夹闭I/R组大鼠的肠系膜上动脉60 min后恢复血供，再灌注15 min；Sham组大鼠只开腹暴露肠系膜上动脉，不予夹闭，持续75 min。分别于缺血前、缺血60 min和再灌注15 min取血液标本，于再灌注结束后取缺血再灌注区的肠黏膜组织进行检测。结果：I/R组大鼠肠缺血60 min和再灌注15 min时，血液中TF、凝血酶-抗凝血酶复合物（thrombin-antithrombin complex，TAT）和丙二醛(malonal dehyde, MDA)含量分别为（33.45±6.12） ng/L 和（46.12±8.16） ng/L、（9.64±2.19）μg/L 和（20.11±6.29）μg/L、（23.65±4.25）μmol/L 和（37.69±6.43）μmol/L，均明显高于 Sham 组（P均<0.05）；而超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的含量分别为（103.73±8.58）μmol/L和（87.44±4.95）μmol/L、（1346.27±184.76） mmol/L和（1106.55±157.22） mmol/L，显著低于Sham组（P均<0.05）。再灌注15 min时，I/R组大鼠缺血再灌注区肠黏膜组织中的TF、核因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）和早期生长反应蛋白-1（early growth response protein-1，EGR-1）基因的转录和表达均明显强于Sham组（P<0.01）。结论：大鼠肠缺血再灌注损伤以及由此诱发的过氧化损伤引起TF合成与释放增多，进而激活凝血系统，导致TAT水平增高。NF-κB和EGR-1作为TF的2个重要调控因子在大鼠肠缺血再灌注损伤过程中上调了TF的基因转录和表达。

关键词：肠、缺血再灌注、组织因子、机制

分类号：R364.1(病理学)

资助基金：广东省医学科研基金项目资助批文号A2012387

在线出版日期：2014-06-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：176-181