干扰素β通过RANK/RANKL信号分子调控胶原抗体诱导关节炎小鼠的分子学机制

摘要：

目的:研究干扰素β(interferon β,IFN-β)在抗胶原Ⅱ功能域抗体诱导的小鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)样模型中的调控作用,探讨RA潜在的干预新靶点.方法:应用抗胶原Ⅱ功能域抗体诱导建立胶原抗体诱导关节炎(collagen antibody induced arthritis,CAIA)小鼠模型,通过其表型、关节评分、免疫组织化学染色、X射线衍射分析是否建模成功,并用IFN-β基因工程药物干预,RANK体外诱导破骨细胞生成,抗酒石酸酸性磷酸酶染色法检测破骨细胞数量,实时荧光定量聚合酶链反应检测RANK/RANKL关键分子变化.结果:CAIA小鼠建模成功,IFN-β能显著缓解CAIA小鼠的病情,实时荧光定量聚合酶链反应显示IFN-β干预后小鼠骨关节中c-FOS、NFATc-1的表达量下降,IFN-β能抑制破骨细胞生成.结论:IFN-β缓解CAIA小鼠模型发病的可能机制是通过RANK/RANKL-IFN-β-NFATc-1下调破骨细胞的生成.

关键词：胶原抗体诱导关节炎、RANK/RANKL信号通路、干扰素β、破骨细胞

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分类号：R593.22(全身性疾病)

资助基金：国家自然科学基金31270963;上海市科委重点项目10JC1408500,09DZ2260200

在线出版日期：2014-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：61-67