Evi-1基因及产物致白血病的研究进展

摘要：

在小鼠模型系统中,Evi-1基因是第一个被发现能导致髓系白血病的反转录病毒整合位点[1-2].该基因定位于人类的3q26染色体.包括急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)、慢性髓系白血病、骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)在内的髓细胞恶性肿瘤中[3],3q26染色体重排异常导致Evi-1基因激活.更为重要的是,无论3q26染色体是否存在重排,Evi-1基因高表达都是AML生存的独立负性预后指标.此外,急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)和慢性淋巴细胞白血病中也存在Evi-1基因高表达[4-5],且高表达的Evi-1基因可增加ALL细胞的恶性程度,使其更能抵抗抗白血病药物所引起的凋亡[5].来自儿童ALL样本的数据亦表明,Evi-1基因的表达水平与ALL的预后呈负相关[5].

关键词：Evi-1基因、白血病、机制

所属期刊栏目：12

分类号：R733.7(肿瘤学)

资助基金：上海市科委基础研究重点项目08JC1414900;上海市卫生局重大课题中医药ZYSNXD-CC-ZDYJ001

在线出版日期：2014-02-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：644-648