乙型肝炎后肝硬化患者糖代谢特征

摘要：

目的:探讨乙型肝炎(乙肝)后肝硬化患者糖代谢的临床特点及其发生机制.方法:选取乙肝后肝硬化患者35例作为肝硬化组,非肝病组44例作为对照,所有研究对象均行口服葡萄糖耐量试验(0GTT)联合胰岛素、C肽释放试验,测定其血糖(C)、胰岛素(INS)和C肽水平.结果:糖调节正常(NGR)或仅糖耐量异常(IGT)时,肝硬化组的胰岛素抵抗指数(HOMAIR)分别为5.72±2.15和4.98±2.70,胰岛素分泌指数(HOMAB)分别为105.88±37.86和67.53±24.99,均显著高于对照组的HOMAIR(1.62±0.34,2.72±1.62,P＜0.05)和HOMAB(17.53±5.13,19.07±9.43,P＜0.05);而其胰岛素指数(INSindex)分别为9.00±4.21和6.79±4.02显著低于对照组(23.46±11.59,17.24±7.52,＜0.05).糖尿病(DM)时,肝硬化组与对照组间HOMAIR、HOMAB、INSindex值差别无统计学意义(P＞0.05).NGR或IGT时,C肽/INS比值(C/I)在肝硬化组与对照组间差别无统计学意义.DM时,C/I值在空腹及糖负荷后30 min时两组间无显著差异,而在糖负荷后60、120、180 min时肝硬化组的C/I值(分别为5.07±2.37、4.02±2.97和3.03±1.96)显著低于对照组(分别为8.60±2.95、8.31±2.92和11.89±4.22,P＜0.05).结论:乙肝后肝硬化患者在NGR或IGT时已存在胰岛素抵抗、空腹高胰岛素血症和糖负荷后的胰岛素早期分泌障碍;在DM时,由于肝损所致胰岛素在肝内代谢障碍,产生糖负荷后较低的C/I值,其为肝源性DM的特征性改变.因此,肝源性糖代谢异常的防治应从血糖正常时即开始,保护胰岛β细胞功能尤其重要.

关键词：肝硬化、糖代谢、胰岛β细胞功能

所属期刊栏目：6

分类号：R575.2(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2007-06-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：127-130