基于SCAP/SREBP-2通路探讨电针对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响
目的:观察电针对高脂血症(HLP)大鼠固醇调节元件结合蛋白裂解活化蛋白(SCAP)、固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)及其下游胆固醇代谢靶基因3羟基3甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、低密度脂蛋白受体(LDLR)表达的影响,探讨电针调节胆固醇代谢从而治疗H L P的机制.方法:SD大鼠随机挑选10只作为空白组饲喂基础饲料,其余大鼠饲喂高脂饲料28 d建立H L P模型.造模成功大鼠随机分为模型组、电针组,每组10只.电针组电针双侧"丰隆""阴陵泉",留针30 min,每天治疗1次,治疗28 d.全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(T C)、甘油三酯(T G)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;高效液相色谱法检测肝组织的TC含量;Western blot法检测肝组织SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9、LDLR的蛋白表达水平;荧光定量PCR法检测肝组织SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9、LDLR mRNA表达水平;免疫荧光法检测肝组织SCAP蛋白表达水平.结果:与空白组相比,模型组大鼠肝组织内TC含量,血清AST、ALT活性及TC、LDL-C含量显著升高(P<0.01);肝组织SCAP、SREBP-2、HMGCR、PCSK9蛋白及mRNA表达均显著升高(P<0.01),LDLR mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01).与模型组相比,电针组大鼠肝组织TC含量,血清AST、ALT活性及TC、LDL-C含量显著降低(P<0.01);肝组织SCAP、SREBP-2、HMGCR、PCSK9蛋白及mRNA表达均显著降低(P<0.01),LDLR蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论:电针能够抑制肝组织胆固醇合成,改善HLP,其机制可能与抑制肝组织SCAP/SREBP-2表达,下调下游胆固醇合成代谢靶基因HMGCR、PCSK9表达,上调LDLR表达有关.
高脂血症、电针、固醇调节元件结合蛋白裂解活化蛋白、固醇调节元件结合蛋白-2、胆固醇代谢
48
R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金;武汉市卫生健康委医学科研项目;湖北省自然科学基金
2023-05-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
325-330,338
