电针“风府”“太冲”穴对帕金森病大鼠EIF2α-ATF4-GRP78通路的调节

摘要：

目的:观察电针“风府”“太冲”穴对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质真核生物起始因子2α(EIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组12只.采用颈背部皮下注射鱼藤酮复制PD大鼠模型.电针组电针“风府”“太冲”穴,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d.观察各组大鼠行为学改变并评分,免疫组化法检测大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)的表达水平,蛋白免疫印迹法检测大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78的相对表达量.结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠出现明显的行为学改变.造模后,与正常组、假手术组比较,模型组和电针组行为学评分显著升高(P＜0.01);治疗后,模型组行为学评分较正常组、假手术组显著升高(P＜0.01),电针组行为学评分较模型组显著降低(P＜0.01).与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质TH平均吸光度显著降低(P＜0.01);电针组大鼠中脑黑质TH平均吸光度较模型组显著升高(P＜0.01).与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度显著升高(P＜0.01);电针组大鼠中脑黑质α-syn平均吸光度较模型组显著降低(P＜0.01).与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量均显著升高(P＜0.01);电针组大鼠中脑黑质EIF2α、ATF4、GRP78蛋白表达量较模型组均显著降低(P＜0.01).结论:电针“风府”“太冲”穴可能通过增强PD大鼠中脑黑质TH活性,清除或降解未折叠或错误折叠α-syn,调节EIF2α-ATF4-GRP78通路的蛋白表达水平,从而改善PD的行为学表现.

关键词：帕金森病、真核生物起始因子2α、转录激活因子4、葡萄糖调节蛋白-78

所属期刊栏目：44

分类号：R245.9+7(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金项目No、81473788、81403456

在线出版日期：2020-04-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：873-877