白脂素抑制AMPK/SIRT1信号通路加重氧化应激诱导的骨髓间充质干细胞损伤

摘要：

目的:探讨白脂素(asprosin,Asp)对双氧水(H2O2)诱导的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSC)损伤的作用及机制.方法:建立 H2O2 诱导 BMSC损伤模型.实验分为对照(Control,Ctrl)组、H2O2 组、H2O2+Asp(2.5 μg/mL)组和H2O2+Asp(5 μg/mL)组.H2O2+Asp组细胞先用Asp预处理 24 h,H2O2 组和H2O2+Asp组均加入H2O2(200 μmol/L)处理 24 h.处理结束后收集细胞,CCK8 法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞内活性氧水平,荧光倒置显微镜观察线粒体膜电位,Western blotting检测各组细胞内p-AMPK、AMPK、SIRT1、caspase3 蛋白的相对表达量.结果:与Ctrl组相比,H2O2 组细胞活力下降,细胞凋亡率升高,细胞内ROS含量升高,线粒体膜电位降低,差异有统计学意义(P＜0.05);p-AMPK、AMPK、SIRT1 的表达无显著变化,caspase3 的蛋白表达显著增加.与H2O2 组相比,H2O2+Asp组的细胞活力降低,细胞凋亡率进一步增加,胞内ROS含量也显著增加且线粒体膜电位显著降低,呈浓度依赖趋势;p-AMPK和SIRT1 的表达显著降低,caspase3 的蛋白表达显著增加.结论:Asp通过抑制AMPK/SIRT1 信号通路促进H2O2 诱导BMSC凋亡,从而加重BMSC损伤.

关键词：白脂素、AMPK/SIRT1、氧化应激、骨髓间充质干细胞

所属期刊栏目：42

分类号：R730.2;R285.5;R331

资助基金：湖北省科技厅项目;湖北省教育厅项目;湖北省教育厅项目;湖北医药学院人才启动金项目;湖北医药学院人才启动金项目;湖北医药学院人才启动金项目;湖北医药学院人才启动金项目;湖北医药学院人才启动金项目;湖北医药学院研究生创新项目;湖北医药学院研究生创新项目

在线出版日期：2023-11-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：475-480,后插1