期刊专题

10.13819/j.issn.2096-708X.2022.03.002

紫苏醛对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导的自噬的影响

引用
目的:探讨紫苏醛对大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导的自噬的影响.方法:采用前降支结扎方法制作心肌缺血/再灌注损伤模型.将12只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)和紫苏醛预处理组(PAH+I/R组),每组4只,药物连续灌胃7 d后建立动物模型,检测各组大鼠心肌损伤标志物肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH),血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),心肌自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1等的表达水平并比较.结果:与SO组相比,I/R组心肌损伤标志物cTnⅠ、CK、LDH水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);氧化应激指标SOD、GSH-Px水平降低,差异有统计学意义(P<0??05);自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).与I/R组相比,PAH+I/R组cTnⅠ、CK、LDH水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);氧化应激指标SOD、GSH-Px水平升高,差异有统计学意义(P<0??05);自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:紫苏醛可以降低氧化应激反应,抑制大鼠心肌缺血/再灌注损伤诱导的自噬,保护心肌.

紫苏醛、心肌缺血/再灌注损伤、自噬

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R743.3;R542.2;R657.3

湖北省自然科学基金;湖北医药学院自由探索基金项目

2022-06-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

224-228

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湖北医药学院学报

1006-9674

42-1815/R

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2022,41(3)

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