依达拉奉对心肌重构小鼠AT1R/StAR/MR信号通路的影响

摘要：

目的 探究依达拉奉治疗小鼠压力超负荷致心肌重构与血管紧张素 1 型受体(AT1R)/类固醇合成急性调节蛋白(StAR)/盐皮质激素受体(MR)的关系.方法 SPF级C57 小鼠 18 只,4 周龄,体重 22～24 g,根据随机数字表法将其分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、依达拉奉组,每组 6 只.采用皮下埋置渗透泵持续灌注血管紧张素Ⅱ1 500 ng/(kg·min)28 d的方法制备小鼠心肌重构模型.对照组埋置预先充填 0.9%氯化钠的渗透泵;依达拉奉组皮下埋置预先充填血管紧张素Ⅱ的渗透泵后,每日给予腹腔注射依达拉奉10 mg/kg,连续 28 d.于模型制备成功后,处死小鼠取心脏,称重后计算心重/体重(HW/BW)比值;取心肌石蜡组织切片,采用苏木精-伊红染色法测定心肌细胞横截面积,采用Masson's染色法测定胶原容积分数(CVF),采用免疫组织化学染色法测定心肌细胞血管紧张素 1 型受体(AT1R)、StAR、MR、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.结果 血管紧张素Ⅱ组小鼠HW/BW比值、MSA和CVF高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);依达拉奉组小鼠HW/BW比值、MSA和CVF低于血管紧张素Ⅱ组,差异有统计学意义(P＜0.05).血管紧张素Ⅱ组小鼠AT1R、StAR、TGF-β1、α-SMA、MR蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);依达拉奉组小鼠AT1R、StAR、TGF-β1、α-SMA、MR蛋白表达低于血管紧张素Ⅱ组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 依达拉奉治疗小鼠压力超负荷致心肌重构与抑制AT1R/StAR/MR有关.

关键词：自由基清除剂、心肌重构、血管紧张素Ⅱ1型受体、类固醇合成急性调节蛋白、盐皮质激素受体

所属期刊栏目：20

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：山西省回国留学人员科研资助项目;山西省留学人员科技活动项目

在线出版日期：2023-09-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：28-31