基于p38 MARK信号通路探讨益气生肌合剂联合三乙醇胺乳膏对压疮大鼠模型皮损及血清炎症因子的影响

摘要：

目的 探讨益气生肌合剂联合三乙醇胺乳膏对压疮大鼠模型皮损、血清炎症因子的影响及作用机制.方法 50只SPF级SD大鼠(雌雄各半,6～7周龄,180～200 g)按照随机数字表法分为假手术组、模型组、三乙醇胺乳膏组、益气生肌组、联合用药组,每组10只.模型组、三乙醇胺乳膏组、益气生肌组、联合用药组模拟缺血再灌注法造模,假手术组仅同部位埋入磁铁不予加压.假手术组与模型组给予生理盐水0.4 ml灌胃;三乙醇胺乳膏组予三乙醇胺乳膏外用;益气生肌组予12.98 g/(kg·d)益气生肌合剂灌胃;联合用药组予三乙醇胺乳膏外用及益气生肌合剂灌胃,各组均连续给药8 d.记录各组创面情况,血清炎症因子水平及创面p38 MARK信号通路相关蛋白表达情况.结果 三乙醇胺乳膏组、益气生肌组、联合用药组造模第8天皮损面积低于模型组,联合用药组造模第8天皮损面积低于三乙醇胺乳膏组、益气生肌组(P＜0.05).模型组白细胞介素(IL)-2、IL-12、C反应蛋白(CRP)血清炎症因子水平高于假手术组(P＜0.05);三乙醇胺乳膏组、益气生肌组、联合用药组IL-2、IL-12、CRP血清炎症因子水平均低于模型组且联合用药组IL-2、IL-12、CRP血清炎症因子水平低于三乙醇胺乳膏组与益气生肌组(P＜0.05).假手术组皮损组织p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MARK)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平低于模型组(P＜0.05).三乙醇胺乳膏组、益气生肌组、联合用药组皮损组织p38 MARK、VEGF、MMP-9蛋白表达水平均低于模型组,且联合用药组皮损组织p38 MARK、VEGF、MMP-9蛋白表达水平低于三乙醇胺乳膏组与益气生肌组(P＜0.05).结论 益气生肌合剂与三乙醇胺乳膏联用可有效修复压疮大鼠模型皮损,降低血清炎症因子水平.

关键词：压疮、益气生肌合剂、p38 MARK信号通路、炎性因子、机制研究

所属期刊栏目：19

分类号：R965.2(药理学)

资助基金：湖南省科技厅湖南省临床医疗技术创新引导计划项目2020SK51404

在线出版日期：2022-11-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：24-27,37