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自噬在阿尔茨海默病发病机制中的作用及治疗策略

引用
自噬是细胞清除异常积聚蛋白质的重要机制,在阿尔茨海默病(AD)的发病机制中扮演重要角色.自噬囊泡的大量形成与溶酶体功能障碍在AD特征性病理改变如β-淀粉样蛋白沉积、Tau蛋白异常磷酸化的形成与清除密切相关,已成为未来AD潜在治疗靶点之一.深入了解自噬的机制及其与AD的关系对通过药物调节自噬从而延缓AD进展具有重要意义.因此,本文就自噬在AD发病机制中的最新研究进展,对自噬在AD中的作用及药物干预研究进行分析、归纳和总结,为深入研究AD的治疗策略提供理论依据.

自噬、阿尔茨海默病、β-淀粉样蛋白、Tau

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R743(神经病学与精神病学)

国家自然科学基金资助项目81501098

2017-02-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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中国医药导报

1673-7210

11-5539/R

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2016,13(35)

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