原花青素通过内质网应对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用
目的 观察原花青素(PCs)通过抑制内质网应激对H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)后损伤的保护作用.方法 将培养的H9C2心肌细胞随机分为5组:对照组、缺氧/复氧组(H/R组)、低剂量PCs+H/R组(LPCs组)、中剂量PCs+缺氧复氧组(MPCs组)、高剂量PCs+缺氧复氧组(HPCs组).对照组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧3h后复氧3h,PCs组分别于缺氧前30 min给予50、100、200μg/mL的PCs培养再行缺氧/复氧过程.实验后MTT法测定细胞生存率;测定乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;Western blot测定内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、Caspase-12的表达.结果 与对照组比较,H/R组细胞生存率显著降低(P＜0.05),LDH活性和细胞凋亡率显著升高(P＜ 0.05);H/R组GRP78、CHOP、p-JNK、Caspase-12蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.05);给予不同浓度PCs干预后,PCs预处理组细胞生存率较H/R组明显升高(LPCs组除外),LDH活性和细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),PCs预处理组GRP78、CHOP、p-JNK、Caspase-12蛋白表达较H/R组明显下降(JP＜0.05),中高剂量PCs抑制作用较低剂量强(P＜0.05).结论 H/R可诱导心肌细胞内质网应激,引起细胞损伤和凋亡;PCs可以通过抑制内质网应激发挥其保护作用,减少细胞损伤和凋亡.
原花青素、H9C2心肌细胞、缺氧/复氧、内质网应激
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R542(心脏、血管（循环系）疾病)
2017-01-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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