Toll样受体4/NF-κB信号通路在依达拉奉影响单肺通气患者炎性细胞因子中的作用
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路在依达拉奉影响单肺通气患者炎性细胞因子中的作用.方法 选择青岛市市立医院2015年12月～2016年5月择期行肺叶切除术的肺癌患者40例,采用随机数字表法将其分为对照组(n=20)和依达拉奉组(n=20),两组均按咪唑安定0.03 mg/kg,芬太尼3μg/kg,维库溴铵0.1 mg/kg,吸入8％七氟醚常规麻醉诱导.诱导后,依达拉奉组给予依达拉奉0.5 mg/kg加入氯化钠注射液100 mL静脉滴注;对照组给予等量氯化钠注射液静脉滴注.两组分别于麻醉诱导后(T0),单肺通气即刻(T1),单肺通气后60 min(T2),肺组织离体即刻(T3),膨肺后30 min(T4),术后120 min(T5)采集静脉血,ELISA法检测血浆IL-6、IL-10的浓度.分别于T1、T3时刻切取肺癌周边的正常肺组织,Western blot法检测肺组织TLR4、细胞核NF-κB P65蛋白的表达水平.结果 与T0比较,两组患者IL-6、IL-10血浆浓度以及IL-6/IL-10比值于T2～T5时刻均明显上升(P＜0.05).与T1比较,两组患者肺组织TLR4、细胞核NF-κB P65蛋白的表达水平于T3时刻明显上升(P＜0.05).与对照组比较,依达拉奉组患者IL-6血浆浓度以及IL-6/IL-10比值于T2～T5时刻均显著降低(P＜0.05),肺组织TLR4、细胞核NF-κB P65蛋白的表达水平于T3时刻显著降低(P＜0.05).结论 TLR4/NF-κB信号通路参与了依达拉奉抑制单肺通气患者炎性反应的过程,能抑制促炎性细胞因子的生成和释放,维持促炎/抗炎性细胞因子的相对平衡.
Toll样受体4、NF-κB、依达拉奉、单肺通气、细胞因子
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R563(呼吸系及胸部疾病)
山东省医药卫生科技发展计划项目2013WS0019;山东省青岛市民生计划项目13-1-3-2-nsh
2017-01-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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