谷氨酸致脑缺血再灌注损伤中钙超载的信号转导机制

摘要：

目的 观察谷氨酸所致脑缺血再灌注的钙超载损伤,探究谷氨酸参与调控钙超载的分子机制.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型以及体外培养小鼠的小脑颗粒神经元,随机分组:对照组(5只)、二甲基亚砜溶剂组(3只)、谷氨酸组(5只)、硝苯地平组(4只)、谷氨酸+硝苯地平组(4只)、TRPC1中和性抗体组(5只)、谷氨酸+TRPC1中和性抗体组(5只).采用干湿重法测定大鼠脑水肿程度,采用激光共聚焦显微镜fura-2探针检测神经元细胞内Ca2+水平.结果 在大鼠MCAO模型中,谷氨酸明显增加脑水肿(P＜0.05),硝苯地平显著抑制由谷氨酸引起的脑水肿(P＞0.05),而TRPC1中和性抗体无此效应(P＜0.05).在体外神经元培养中,谷氨酸显著增加细胞内Ca2+水平,而硝苯地平能降低由谷氨酸引起的神经元内Ca2+升高,差异有统计学意义(P＜0.05);TRPC1中和性抗体只能部分降低谷氨酸引起的神经元内Ca2+升高,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 谷氨酸在脑缺血再灌注中所致钙超载,主要通过L-型钙通道钙内流后激活钙库释放,最终导致脑水肿.钙库调控的TRPC1通道不参与谷氨酸所致的钙超载.

关键词：大脑中动脉栓塞、谷氨酸、细胞内Ca2+、L-型钙通道

所属期刊栏目：13

分类号：R743.31(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2016-06-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：20-23