内源性硫化氢在大鼠黑质氧化损伤中的变化及作用
目的：观察大鼠黑质氧化损伤后内源性硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)的变化及其作用。方法将SD雄性大鼠单侧黑质内微量注射6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine，6-OHDA)作为黑质氧化损伤模型；H2S供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide，NaHS)在6-OHDA损伤前连续腹腔注射3周作为预处理；实验分为对照组、6-OHDA损伤后7 d(D7组)、11 d(D11组)、17 d组(D17组)、NaHS预处理组(NaHS+6-OHDA处理)，每组各8只；采用亚甲基蓝分光光度计法检测黑质胱硫醚-β-合酶(cystathionine-β-synthase，CBS)活性及H2S的含量；免疫组织化学法检测黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase，TH)阳性细胞数；紫外分光光度法测定黑质谷胱甘肽过氧化物酶(glu-tathione peroxidase，GSH-Px)活性和丙二醛(malondialdehyde，MDA)水平。结果与对照组比较，6-OHDA损伤后7、11、17 d黑质CBS酶活性分别下降为[(96.21±8.40)%，P>0.05]，[(86.48±9.85)%，P<0.05]和[(75.16±7.45)%，P<0.01]；内源性H2S含量分别减少为[(90.12±10.03)%，P<0.05]，[(82.58±9.52)%，P<0.01]和[(78.16±11.55)%，P<0.01]。 TH阳性细胞与对照组比较，在6-OHDA损伤后7 d即下降为[(84.32±6.06)%，P<0.05]，同时伴随黑质GSH-Px活性降低及MDA含量升高，差异有统计学意义(P<0.05)。但早期给予NaHS预处理补充H2S之后，与单纯6-OHDA损伤后7 d比较，TH阳性细胞则增加为[(96.15±5.03)%，P<0.05]，且黑质GSH-Px的活性升高，MDA的含量降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论6-OHDA氧化损伤导致大鼠黑质CBS酶活性及H2S含量下降，外源性H2S预处理可早期发挥抗黑质氧化损伤的神经元保护作用，这可能与其增加GSH-Px活性及减少MDA含量有关。
硫化氢、胱硫醚-β-合酶、帕金森病、氧化应激、神经保护
R742.5(神经病学与精神病学)
广东省教育厅科研项目编号2012LYM_0083；广东省医学科学研究基金编号A2011295；广东省高等院校学科建设专项编号1057313016；广东药学院大学生创新创业训练计划项目。
2015-01-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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