硫化氢对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用
目的 观察硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠视神经病变的影响,并探讨其可能的机制.方法 将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组和外源性H2S供体硫氢化钠(NaHS)治疗组,每组最终选入大鼠10只.糖尿病模型组和NaHS治疗组大鼠通过尾静脉注射链脲佐菌素(50 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,NaHS治疗组大鼠腹腔注射NaHS(100 μmol/kg),对照组和糖尿病模型组大鼠给予相同量的生理盐水腹腔注射,每天1次,共8周.于实验末采用劳克坚牢蓝染色法观察大鼠视神经髓鞘结构的变化,分别检测血浆活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,采用化学法测定血浆H2S浓度,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血浆睫状神经营养因子(CNTF)的水平.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中H2S水平显著降低[(73.85±8.27)μmol/L比(38.45±4.82)μmol/L,t=3.24,P＜0.05];与糖尿病模型组大鼠比较,NaHS处理组大鼠血浆中H2S水平[(82.36±7.41)μmol/L]显著升高(t=2.97,P＜ 0.05).对照组视神经髓鞘的染色均匀,视神经视束的直径和髓鞘的厚度一致.糖尿病模型组大鼠视神经的髓鞘出现较明显的溃变,有的髓鞘溃变成半环状或空白,可见空泡变性和崩解碎片.与糖尿病模型组比较,NaHS组大鼠视神经髓鞘的上述变化明显减轻.与对照组比较,糖尿病模型组大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率显著降低[(22.56±14.81)％比(11.37±2.94)％,t=4.02,P＜0.05].NaHS处理组大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率与糖尿病模型组比较显著增加[(11.37±2.94)％比(19.78±3.05)％,t=3.42,P＜0.05].与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中ROS[(458.61±65.75)au比(1128.46±91.32)au,t=2.84,P＜0.05)]和MDA[(5.21±0.47) μmol/L比(9.76±0.86)μmol/L,t=4.18,P＜0.05]的水平显著增加,而SOD水平显著降低(127.58±10.52)比(48.31±5.39) kU/L,t=2.91,P＜0.05).NaHS处理组大鼠血浆中ROS[(1128.46±91.32)au、(652.19±62.84)au,t=3.37,P＜ 0.05]和MDA[(9.76±0.86) μmol/L比(5.84±0.63) μmol/L,t=3.85,P＜ 0.05]的水平与糖尿病模型组比较显著降低,而SOD水平显著增加[(48.31±5.39)kU/L比(108.46±8.41)kU/L,t=4.21,P＜0.05].与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中CNTF的水平显著降低[(9.75±l.13)nmol/L比(3.46±0.64)nmol/L,t=3.67,P＜0.05].NaHS处理组大鼠血浆中CNTF的水平与糖尿病模型组比较显著增加[(3.46±0.64)nmol/L比(8.24±0.92)nmol/L,t=3.43,P＜0.05].结论 H2S对糖尿病大鼠视神经病变有防治作用,其机制与H2S抑制氧化应激,增加血浆CNTF水平有关.
硫化氢、糖尿病、视神经病变、氧化应激、睫状神经营养因子
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R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
湖南省衡阳市科学技术局科技计划项目编号2012KJ48
2015-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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