缺血-再灌注对甲床损伤机制的实验研究

摘要：

目的 探讨使用止血带后缺血-再灌注对甲床组织的损伤及其相应的作用机制.方法大耳白兔于右后肢根部上止血带,于缺血30、60、90、120 min再灌注1 h后剥离甲床组织.分光分析法检测标本中超氧化物歧化酶(SOD)活性.荧光定量PCR检测标本中TNF-α基因的mRNA表达水平.TUNEL法检测细胞凋亡.结果 甲床组织缺血30 min后再灌注SOD活力、TNF-α mRNA表达和细胞凋亡率无显著改变(P>0.05).与缺血30 min比较,缺血60 min后再灌注甲床组织SOD活力显著降低(P<0.01),TNF-α mRNA的表达显著增加(P<0.01),细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01),但缺血90 min与120 min细胞的凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论缺血60 min后再灌注可以诱发甲床细胞凋亡的发生,可能是术后指甲畸形的主要致病机制,SOD的减少和TNF-α表达的升高是导致细胞凋亡的主要原因.

关键词：甲床损伤、缺血再灌、指甲畸形

所属期刊栏目：9

分类号：R758.72(皮肤病学与性病学)

在线出版日期：2012-03-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：29-30