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10.3969/j.issn.1673-7210.2010.10.015

PKCα、βⅡ、η、ζ在肾血管性高血压大鼠中的表达

引用
目的:研究PKCα、βⅡ、η、ζ在肾血管性高血压大鼠心肌中的表达,探讨PKC亚型在高血压发病机制中的作用.方法:肾血管性高血压大鼠模型制备成功后,提取部分心肌组织,采用Western Blot测定PKCα、βⅡ、η、ζ的表达情况.结果:PKCα、βⅡ、η、ζ表达在假手术组术前、术后无明显变化;手术组PKCα、βⅡ表达较术前无明显变化,PKCη表达较术前减少,PKCζ术后无表达.结论:PKCα、βⅡ可能未直接参与高血压的发病.PKCη术后表达下降考虑与高血压发病相关,然而其发病机制尚需进一步探讨,推测可能与其促进表皮细胞的增殖有关.PKCζ作用于AngⅡ诱导的ERK途径的活化,ERK激活增加,从而导致血管平滑肌细胞增殖,血压升高.PKCη、ζ在高血压的发生和发展过程中起重要作用.

肾血管性高血压大鼠、蛋白激酶C(PKC)、细胞外信号调节激酶

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R-332(医学研究方法)

辽宁省大连市卫生局医药科技计划项目

2010-06-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国医药导报

1673-7210

11-5539/R

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2010,7(10)

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