衰老标记蛋白30通过NLRP3/Caspase1炎性信号通路对小鼠心肌梗死后心肌损伤的影响

摘要：

目的 探讨SMP30-/-对急性心肌梗死(AMI)后心肌炎性信号通路变化以及心肌损伤的影响.方法 将30只野生(WT)C57BL/6J小鼠和30只SMP30-/-小鼠随机分为野生假手术组(WT+Sham组)、野生心肌梗死组(WT+MI组)、SMP30-/-假手术组(SMP30-/-+Sham组)和SMP30-/-心肌梗死组(SMP30-/-+MI组).心肌梗死组采用结扎冠脉左前降支方法进行造模,假手术组穿线不结扎,于造模28 d后分别进行小动物超声检测,异氟烷麻醉后处死取材,分别进行HE、Masson染色,ELISA检测氧化应激相关活性氧产物的含量,Western blotting检测氧化应激和焦亡相关蛋白的表达水平.结果 WT+MI组SMP30蛋白表达较WT+Sham组显著下降(P＜0.05);与WT+MI组比较,SMP30-/-显著加重了心肌梗死小鼠的心功能损伤,同时加重了心肌梗死区域的心肌纤维化程度(P＜0.05,P＜0.01).进一步检测发现,SMP30-/-显著加重心肌梗死小鼠的心肌氧化应激和炎性损伤(P＜0.05).结论 SMP30蛋白在AMI组织中表达显著下调,SMP30-/-会加重心肌梗死小鼠心功能损伤,增强NLRP3/Caspase1炎性通路的激活,导致进一步心室重构.

关键词：衰老标记蛋白30、心肌梗死、NLRP3、心肌损伤

所属期刊栏目：44

分类号：R542.22(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金;陕西省自然科学基础研究计划项目

在线出版日期：2023-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：706-711